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醫生不知道的事11~14章

醫生不知道的事11~14章
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第十一章 關節炎與骨質疏鬆
 

骨關節炎主要是關節軟骨的退化。它也同樣能影響到滑膜囊內細胞(關節內層)和下面的骨頭。當關節軟骨開始磨損時,骨頭受到的壓力就會增大。隨著壓力的增大,骨頭實際上變得更加緊密。因此最常見的現象就是關節附近出現骨刺。退化性關節炎主要出現承重的關節(髖關節和膝關節),由於負荷超重、外傷或者其他行為導致的重複機械壓力都會誘發和加重這種疾病。

關節是怎麼被破壞的? 關節炎症的原因:
1.細胞因子(TNF-a和IL-1B)是導致關節炎症的主因之一。這些蛋白能在細胞間傳遞信息,並且可以調節免疫和炎症反應。這些因子高度集中骨關節炎患者的關節附近。


2.蛋白酶是一種能破壞蛋白的酶,同時也能導致關節的炎症反應。蛋白酶是受細胞因子控制的。它們(蛋白酶)一部分具有抗炎特性,另一部分則具有促炎(產生炎症)性質。很明顯,關節炎的形成是由於促炎蛋白酶占上風。

3.噬菌細胞(嗜中性白血球)被召集到發炎的關節來試圖消除這種反應並且保護軟骨和滑膜囊內細胞不受破壞。嗜中性白血球實際上會導致關節炎症加重。

4.缺血再灌注損傷現象,由於行走特別是跑步時體重產生的壓力會切斷軟骨的血液供應。這就是所謂的缺血,也就是血液供應不足。當我們減輕壓在關節上的重量時,壓力減輕血液又能回流到軟骨中(這過程稱為再灌注)。這個過程與炎症來源都能導致大量自由基的產生。因此,這些自由基會給抗氧化防禦系統帶來很大的沖擊並能導致氧化壓力的出現。一旦抗氧化防禦系統被突破,關節中的氧化壓力就會破壞關節的軟骨和滑膜囊內細胞。

退化性關節炎
任何患了退化性關節炎的人都需有效和均衡地補充抗氧化物質和礦物質。有力的證據表明,關節炎患者體內缺乏一些抗氧化物質和輔助營養,例如維他命D、C、E、硼、B3,要控制氧化壓力,就必須補充最佳劑量的所有這些抗氧化物質。
需另外補充一個很重要的東西:硫酦鹽葡萄醣胺Glucosamine Sulfate(每日補充1500-2000mg)。
硫酸葡萄醣胺是軟骨合成所必需的基本營養成分之一。主要用於合成蛋白多醣,而蛋白多醣則是賦予軟骨彈性的分子。葡萄醣胺是幫助重塑受損的軟骨。
實驗顯示葡萄醣胺不僅能夠減輕關節炎的疼痛和炎症,而且實際上可以終止軟骨狀況的惡化。有證據顯示軟骨甚至可以重新生長。而且如果願意增加抗氧化物質、礦物質、必需脂肪酸和葡萄籽精華等營養補充的話,療效甚至會更好。


骨質疏鬆症
骨骼不僅是鈣還是活的組織,美國人的食物中含有大量的肉類和碳酸飲料,因此會大量的攝取磷而影響鈣的吸收。不能足量攝取維持骨骼健康所需要的任何營養都會導致骨質疏鬆症。事實上要真正減少美國骨質疏鬆症發病率的話,人們不僅需要補充鈣質,還需要補充各種必需的營養成分。
要減少脊椎骨、髖骨和腕骨骨折的危險性,我們必須注意以下幾個重要的因素:保持適當的骨密度、防止骨骼中的蛋白基質流失,還要確保骨骼能獲取自我修復和替換缺損部位所需要的所有營養成分。


鈣:是防治骨質疏鬆所必需的營養補充。人體對檸檬酸鈣的吸收比碳酸鈣好,應隨食物一起服用以便更好吸收。青春前期的兒童如果每天服用800 -1200mg的鈣,骨密度能提高5-7%。
鎂:能激活鹹性磷酸酶,這是一種新骨質結晶形成過程中必需的酶。鎂還能將維他命D轉化為更活躍的形式。
維他命D:鈣質的吸收需要維他命D。具生物活性形式的維他命D3才能被利用。
維他命K:維他命K是成骨型過程必需的營養物質,是一種在骨骼中大量存在的蛋白。它在骨骼形成、重塑和修復過程都是非常關鍵的。對骨質疏鬆症患者補充維他命K可有效減少18-50%的尿鈣流失。維他命K幫助身體吸收和保存鈣質而不是任由鈣質排泄出去。
錳:錳是軟骨和骨骼的結締組織所必需的元素。
葉酸、B6、B12:體內高半胱氨酸含量過高的人也被發現有明顯的骨質疏鬆症狀。更年期婦女體內的高半胱氨酸水平顯著提高。事實證明更年期婦女需要補充更多的葉酸、B6、B12。
硼:對於骨骼的新陳代謝過程而言,硼是一種有趣的營養成分。在實驗過程中補充硼的含量能使尿鈣排泄量降低將近40%。硼還能增加鎂的濃度,減少磷的含量。
硒:硒的重要性在於它能增強結締組織基質,從而增強骨骼。
鋅:要使維他命D正常發揮怍用,這種礦物質是不可或缺的。我們發現骨質疏鬆症狀患者的血清和骨骼中都存在血清鋅含量不足的問題。


我們的身體需要多種營養物質來幫助骨骼重塑和生成的健康的骨骼,我們還需要控制體內的氧化壓力。研究顯示體內骨密度較低的人氧化壓力也比較大。所以不僅需要補充這些骨骼生長所必需的重要營養成分,還需要服用各種抗氧化物質和輔助營養來增強自身的抗氧化防禦系統。

我建議我所有的病人,不論男女,最好在40歲之前就應該開始補充高品質的抗氧化物質和礦物質藥片,並且額外補充鈣、鎂、硼、硒等。成年人還必須注重健康飲食和適當運動(負重鍛鍊)。
 

第十二章 肺病
 

肺和空氣污染,呼吸道從鼻腔一直到肺部薄薄的肺泡。我們今天呼吸著的空氧充滿了臭氧、氮氧化物、燃料廢氧和二手煙。一句話:吸進去,咳出來。空氣污染物會在我們的呼吸道乃至身體中產生大量的氧化壓力。而當你吸煙時,還會導致更大的氧化壓力,你實際上是在毀壞自己的鼻腔和肺。

肺部的天然保護機制,抵禦這些有毒促氧化物的第一道防線被稱為上皮表面液體(ELFs),從鼻腔到肺底都覆蓋著一層厚厚的黏液外膜。上皮細胞表面覆蓋著纖毛,形成了一個非常精細的刷狀緣。刷狀緣可以把我們吸入的外界微粒、細菌和病毒掃出體外。這厚厚的黏液外膜還含有豐富的抗氧化物質(維他命C、E和谷胱甘肽),可以中和我們吸入的污染物,例如臭氧、氮氧化物、燃料廢氧等。呼吸道感染和通過空氣傳播的污染物有可能突破上皮表面液體(ELFs)中的這些抗菌、抗病毒和抗氧化系統。當出現這種情況時,大量的炎症─免疫反應就會發生。由於免疫反應召集了大量的白細胞來消滅入侵的生物體或污染物,肺部黏液外膜層的液體會變得非常黏稠。我們的免疫反應會誘發大量的炎症。如果炎症反應不能停止或者受到控制,就會導致下層的上皮細胞受損。會轉變為慢性炎症,導致明顯的肺組織損傷和肺功能削弱。

哮喘-肺部的慢性炎症可導致病人明顯的疲乏和免疫功能下降。無論免疫系統是在抵禦慢性感染還是空氣中的污染物時,慢性炎症都可能導致哮喘反應,尤其是在兒童中發生較多。研究者們開始發現哮喘從本質上來說是一種慢性炎症。而過去10年中進行的研究進一步地推斷出哮喘和幾乎每一種慢性肺部疾病的根本原因是由氧化壓力所導致的。哮喘已經變成了全美國乃至所有工業國家孩子們的流行病。當我在倫敦和荷蘭演講時,聽眾們最關心的問題就是他們的孩子所患的哮喘的嚴重性。我發現在全世界的範圍內,我們這一代的孩子吸入的空氣污染物比以往任何一代都多。

目前大多數藥物的目的是減少炎症反應和緩解隨之而來的支氣管痙攣。但是,氧化壓力這一根本問題還是沒有得到解決。我從一些臨床實驗結果中看到,哮喘患者肺部細胞外黏液層的抗氧化物質明顯不足。這些孩子即使在沒有發病的時候,黏液層的抗氧化物質維他命C、E、β類胡蘿蔔素含量都很低。


哮喘與營養-當患有嚴重的過敏性哮喘或乾草熱的孩子,已明顯存在免疫和抗氧化防禦系統功能低下的問題。我會讓他們服用一種強效抗氧化物質和礦物質。還會增加低溫壓榨的亞麻籽油或魚油來補充必需脂肪酸。必需脂肪酸是很重要的,它能使身體產生天然的抗炎物質,有助於控制炎症。

葡萄籽精華(補充劑量為1-2mg/kg)是一種很好的抗氧化物質,還有抗過敏作用。我還會建議額外補充鈣和鎂。鎂有助於緩解肺部肌肉的支氣管痙攣。正是這種痙攣導致了呼吸道狹窄,補充鎂可以幫助呼吸道擴張。

請注意:我從不認為患了哮喘的孩子們應該停用他們的藥物,因為營養補充不是替代藥物,它們是互補藥物。
我們的孩子和許多成人實際上都承受著所處環境的攻擊。環境正在把他們慢慢地拖垮,他們需要營養補充的支持。藥物並不能完全解決問題,而當人們救助無望的時候,他們就會開始尋找別的出路。但是要記住,我推薦的並不是替代藥物,我強烈建議人們服用營養補充作為互補藥物。


空氣污染與慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺部疾病(COPD)包括肺氣腫、慢性支氣管炎和細支氣管炎。空氣污染是一毎個關鍵因素。大量的證據顯示,吸入香煙煙霧和空氣中的污染物會加重氧化壓力,而氧化壓力正是COPD的根本致病原因。隨之而來的肺部的慢性炎症還會產生更大的氧化壓力,從而破壞敏感的肺部組織。肺組織受損導致肺功能下降,氧氣無法通過受損的細胞膜快速的進入血液。研究顯示COPD的病因是氧化壓力,W.MacNee在美國胸腔醫學會雜誌上提到,他認為大量科學證據顯示氧化壓力是COPD的根本原因。他發現由於氧化壓力增大和飲食中可能缺乏抗氧化物質,許多這種病人肺組織中都缺乏抗氧化物質。他指出,因此採用〝高生物利用度〞(能有效被肺部吸收)的抗氧化物質作為治療手段不僅可能減少氧化作用直接導致的損傷,還可能消除COPD發展過程中的關鍵因素。

囊腫性纖維化-囊腫性纖維化(CF)是一種致命的遺傳病,其主要特徵為消化吸收不良(身體無法很好地從食物中吸收營養)和慢性肺部感染。囊腫性纖維化病人的吸收不良症狀主要是由於缺乏胰腺酶。另外還有肺通道的上皮細胞機能不良,導致黏液積累和細菌感染的增加。這種疾病的特徵─肺部缺損是由於肺部上皮黏液層中的巨大的氧化壓力。一些臨床實驗結果顯示,囊腫性纖維化病人肺部上皮細胞和上皮黏液層中嚴重缺乏維他命E、硒、β胡蘿蔔素和重要的抗氧化物質,谷胱甘肽。持續的炎症減少了保護病人肺部所必需的抗氧化物質,而同時吸收不良的問題會使病人無法補充足夠的營養成分。

最近的研究帶來了新希望,通過營養補充可能會減緩這種疾病的發展。通過為囊腫性纖維化病人提供胰腺酶和強效抗氧化物質,研究者們能使患者體內的維他命E和β胡蘿蔔素的含量恢復到幾乎正常的水平。臨床實驗還顯示,當病人吸收了重要的抗氧化營養成分後,體內的氧化壓力就能受到控制,而病人缺損的免疫系統也會得到改善,因此能更好地抵抗慢性感染。
 

第十三章 神經退化性疾病
 

氧化壓力與大腦
大腦是我們最寶貴的器官,沒有它完善的功能,我們人類就僅僅能夠存在,而無法與我們周圍的世界溝通。我們的大腦(中樞神經系統)和我們的神經(周邊神經系統)也受著氧化壓力的威脅。各種與這一共同敵人有關的疾病都可能破壞我們的大腦和神經,這些疾病被稱為神經退化性疾病。其中包括阿滋海默症、帕金森氏症、葛雷克氏病(ALS)、多發性硬化症、亨汀頓氏舞蹈症。

大腦和神經之所以受氧化壓力影響主要的原因為:
1.由於自身的大小,大腦有更多的氧化活動發生,因此會產生大量的自由基。
2.形成神經指令的各種化學成分的正常活動也是產生自由基的主要原因。
3.大腦和神經組織中的抗氧化物質相對較少。
4.中樞神經系統是由無數不可複製的細胞構成的。這就意味著一旦它們被破壞,就很可能終生喪失功能。
5.大腦和神經系統很容易受到破壞。某個重要區域的少量損傷就可能導致嚴重的問題。


大腦的老化
氧化壓力是老化過程的主要原因。一些科學研究已證明了腦細胞粒腺體(細胞能量來源)和DNA的氧化損傷。這會導致這些非常敏感的腦細胞機能不良甚至死亡。腦細胞沒有再造的能力。所以我們的生命過程當中,當我們由於氧化壓力而失去越來越多的細胞時,這會導致失智。
阿滋海默症,阿滋海默症患者不僅不知道身處何時,連自己的家人也認不出來了。


大量的研究已經為我們提供了證據,清楚地證明了自由基的破壞是阿滋海默症的根本原因。研究者們最近的發現指出隨著年齡的增長,氧化壓力的加大最有可能導致阿滋海默症的各種表現。有力的證據是阿滋海默症患者的大腦中明顯缺少抗氧化物質,而且含有大量的氧化壓力。

現在人們已經開始對補充抗氧化物質能否治療阿滋海默症患者產生了濃厚的興趣。1997年4月《新英格蘭雜誌》報導了一項研究證明,高劑量維他命E可以明顯減緩阿滋海默症患病情的發展。其他一些對阿滋海默症患者使用各種抗氧化物質例如:維他命C、A、E、鋅、硒和芸香苷(生物類黃酮抗氧化劑)的臨床實驗結果也很樂觀。


帕金森氏綜合症,各種研究結果都認為自由基是帕金森氏綜合症的根本原因。大腦黑質區腦細胞實質性的壞死(80%)會導致多巴胺分泌不足,而多巴胺就是大腦正常工作所必須的物質。研究顯示早期帕金森氏綜合症患者可以通過服用高劑量維他命C和E來緩解病情的發展。谷胱甘肽和半胱氨酸(均為抗氧化物質)也能有效地保護黑質區的神經免受氧化壓力的進一步傷害。

多發性硬化症這種失調只是影響了髓鞘(神經周圍的絶緣體)。髓鞘的剝離也就是所謂的脫髓鞘會導致神經機能損傷。S.M.LeVine醫生在1992年提出髓鞘中大量的一羥基自由基導致了多發性硬化症。其他研究者們也證明急性發作期內的多發性硬化症患者體內的氧化壓力遠遠高於穩定期的病人。
多發性硬化症患者與其他神經退化性疾病的不同在於中樞神經系統和周邊神經的損傷是由自身免疫系統所導致而不是外界毒素導致的。當人體自身的免疫系統開始攻擊髓鞘時,就會產生能損傷神經的氧化壓力。

多發性硬化症對細胞營養的反應特別的好。我深信,與阿滋海默症和帕金森氏綜合症腦細胞不可逆轉的損傷不同,我們身體的確有可能修復髓鞘的損傷。給多發性硬化症患者補充強效抗氧化劑是非常重要的。對於像多發性硬化症這樣的患者,我們還需要使用同時能有效地進入大腦和神經中的抗氧化物質。


腦血屏障,大腦需要一道能隔離血液的屏障來實現複雜的神經指令的傳輸。腦血屏障實際上就是穿過大腦的小動脈血管中一道厚厚的上皮細胞層。這道皮層非常緊密,因此營養成分很難穿越皮層進入腦細胞。大腦需要的重要的營養成分實際上含有特殊的蛋白,使它們能夠穿越這道屏障。同時有毒物質、感染性的生命體和多數其他的營養成分都很難突破這道屏障。這使大腦處於相對獨立的狀態,只有最必需的營養成分才能進入。

但是你會開始好奇,當大腦老化或者出現神經退化性疾病的時候又會如何呢?由於當今環境污染的結果,大腦面對著明顯增多的毒素例如重金屬,及因此而產生的氧化壓力。我們身體的抗氧化防禦系統已經不再能夠勝任保護這一重要器官的使命了。更多的抗氧化物質,尤其是通過營養補充品提供的,且必須是已經能夠突破腦血屏障的抗氧化物質,可能減少或者甚至有可能預防過大的氧化壓力帶來的破壞。


大腦所需的抗氧化物質及它們穿越腦血屏障的能力
維他命E:是一種脂溶性抗氧化物質,對於保護大腦和外圍神經細胞非常重要。
維他命能夠穿越腦血屏障,但是不那麼容易。
維他命C:可以聚集在大腦和神經周圍的組織和液體中。它能夠通過腦血屏障,而且這些組織中的維他命C含量是血漿中維他命C含量的10倍。
谷胱甘肽:是大腦和神經細胞最重要的抗氧化物質,我們還不是很清楚它是否能夠穿越腦血屏障。
硫辛酸:既能溶於水也能溶於脂肪,它還能夠順利地通過腦血屏障。
輔酶Q10:是細胞產生能量的最重要的營養成分。研究顯示粒腺體中的氧化損傷是導致神經退化性疾病重要的原因之一。尚不清楚輔酶Q10能否順利地通過腦血屏障。
葡萄籽精華:研究顯示葡萄籽精華可以非常容易地穿越腦血屏障。它是一種特別有效的抗氧化物質,而且它能高度聚集在大腦和神經組織的液體和細胞中,這一特性使它成為大腦最理想的抗氧化物質。我的經驗顯示這種營養成分在我治療神經退化性疾病患者的過程中扮演著主要的角色而且取得了驚人的療效。我相信它是這些疾病治療過程中最重要的營養補充品。它也肯定是研究者們在這些疾病的研究過程中所要深入了解的抗氧化物質之一。


保護我們最珍貴的財產,在保護腦細胞不受我們共同的敵人─氧化壓力傷害的時候,優化我們天然的氧化防禦系統這一原則是極為重要的。要記住,我們必須著眼於預防和保護,因為一旦某個腦細胞死亡,它就不可能再被替代。要減少罹患這些嚴重致殘疾病的可能性,首先,我們必須同時選用多種能順利穿越腦血屏障的抗氧化劑。
其次,應儘量避免接觸任何一種重金屬和環境中的其他毒素。同時還要強化我們自身天然的防禦系統。

多發性硬化是一種神經退化性疾病,它也是一種能通過增強免疫系統來治療的免疫性疾病,補充強效的抗氧化物質和礦物質、輔酶Q10、葡萄籽精華、必須脂肪酸(魚油)也能起相同的作用。鼓勵病人們在補充營養的同時繼續服用醫生們開的藥物,其中一些多發性硬化患者的好轉的確非常明顯,所以他們能去咨詢醫生是否可以停服那些藥物。

 

第十四章 糖尿病
 

糖尿病是當今最普遍的疾病之一。在過去的35年間,工業化國家糖尿病患者的數量已經增加了5倍。雖然糖尿病本身就已經是個很大的問題,但是這種疾病帶來的副作用同樣的嚴重。例如,新出現的晚期腎病病例中有三分之一是由糖尿病導致的。每5名糖尿病患者4名最終死亡─不是糖尿病,而是由於糖尿病所誘發的心血管疾病(心臟病、中風、或周邊血管疾病),你知道嗎? 成年人眼球摘除和失明的最大原因就是糖尿病。糖尿病已經成為流行病。其中超過90%的病例都屬於Ⅱ型糖尿病。為什麼得這種疾病的患者人數會如何激增呢?我們有沒有什麼方法自行降低得糖尿病的風險呢?當然有。

X綜合症會致命嗎?
X綜合症是一連串由同一原因─胰島素阻抗─所導致的問題。
什麼是胰島素阻抗?美國人總是追求高碳水化合物低脂肪的食物,但是實際上多數的美國人還是吃著既高碳水化合物和高脂肪的飲食。多年的飲食已經發揮作用了,因此我們中有許多人已經開始對我們自己分泌的胰島素不再敏感。胰島素實際上是一種囤積脂肪的賀爾蒙,它能使糖分進入細胞而被消耗掉或者以脂肪的形式儲存起來。我們的身體需要控制血糖濃度。因此,當身體開始對自己分泌的胰島素不再敏感時,就會分泌更多的胰島素來進行彌補。換句話說,我們的身體為了應付血糖濃度增高的情況,會強制胰腺的Beta cell細胞分泌更多的胰島素來控制血糖濃度。
年復一年,那些已經出現胰島素阻抗的人為了使血糖濃度恢復正常會需要越來越多的胰島素。雖然這些高胰島素濃度(胰島素過高症)的確可以有效地控制我們的血糖濃度,但是它們也會帶來一些嚴重的問題。


高胰島素濃度可能帶來的害處,亦即X綜合症的症狀:
1.嚴重的動脈炎症,可能導致心臟病發作或中風。
2.血壓升高(高血壓)。
3.三酸甘油脂升高─血液中除膽固醇以外的另一種脂肪。
4.HDL(好的)膽固醇降低。
5.LDL(不好的)膽固醇升高。
6.血液粘稠度升高,形成血凝塊。
7.出現明顯的〝無法控制〞的肥胖─通常出現在身體中段(被稱為中央肥胖)。
當所有這些X綜合症的因素結合在一起時,得心臟病的可能性增加了20倍。
當病人得了X綜合症多年以後(甚至有可能是十幾二十年),胰腺的Beta cell細胞已經被耗盡而無法再生產如此大量的胰島素了。這時,胰島素濃度就開始下降,而血糖濃度開始上升。剛開始時血糖濃度可能只有輕微的升高,此時即所謂的葡萄糖不耐受(或稱糖尿病潛伏期)。然後,在大約在1-2年之間,如果病人還不改變生活習慣,就會出現典型的糖尿病症狀。血糖濃度急遽升高還會加速動脈血管的老化。


胰島素阻抗產生的原因是什麼?對自己分泌的胰島素為什麼越來越不敏感?我真的相信胰島素阻抗是由於西方的飲食習慣所導致的。雖然我們著力於減少脂肪的攝取,但我們還是那麼熱愛碳水化合物。其實碳水化合物只不過是一些能被身體以不同速度吸收的多醣。你知道嗎?白麵包、精麵粉、意大利麵、大米、花生向血液釋放糖的速度甚至比方糖還快。這類食物稱為高血糖指數食物。另一方面,像青豆、芽甘藍、西紅杮、蘋果和橙子這類的食物向血液中釋放糖的速度要慢得多,這類食物稱為低血糖指數食物。美國人總喜歡吃大量的高血糖指數食物,因此會使血糖濃度快速升高,從而刺激胰島素的分泌。當血糖濃度下降時,會感到飢餓,因此會再吃幾口或者再吃上一頓大餐,然後整個過程又會重新開始。一段時間之後,由於胰島素反復超高,身體就開始對它越來越不敏感。為了讓身體能夠控制血糖濃度,胰腺必須輸出更多的胰島素。而這些增高的胰島素濃度就會導致與X綜合症相關的破壞性的代謝改變。

如何判斷自己是否得了X綜合症?當你做血液檢查時,你通常會拿一分脂肪含量報告,其中包括總膽固醇、HDL(好的)膽固醇、LDL(不好的)膽固醇和三酸甘油脂(血液中的另一種脂肪)的含量。如果你拿三酸甘油脂含量除以HDL膽固醇含量,得到的比率就能體現你是否有這些問題。如果這個比率>2,你可能剛開始得X綜合症,如果你注意到自己的血壓或者腰圍已經開始增加,那麼可能意味著X綜合症已經很嚴重了。由於這個數據已經明顯>2,所以你可以認定自己已經有早期胰島素阻抗或者X綜合症的徵兆了。

一旦病人開始出現胰島素阻抗,醫生就會建議和支持他改變生活習慣,因為這意味著心血管的損傷已經開始了。因此,醫生們應該更加清醒地認識到通過三酸甘油脂/HDL膽固醇比率得出的早期胰島素阻抗的徵兆。我們絶對不能總是等到病人得了典型的糖尿病才開始進行治療。
當病人開始通過簡單而有效的改變生活習慣這一方法來治療他的胰島素阻抗時,他不僅能夠防止併發的動脈血管損傷,而且還可以預防糖尿病。這才是真正意義上的預防藥物。是健康的生活方式而不是醫生們開的藥物,這就是區別所在。

毫無疑問,我相信醫生們治療糖尿病時是過於依賴藥物了。大多數醫生都贊同調節飲食和合理鍛鍊對糖尿病病人有幫助,但是我們從沒花過足夠的時間去幫助他們理解只有這些習慣才是抵禦這種疾病的各種併發症的最好的方法。我意識到開處方比教育和敦促病人去改變這些關鍵鍛鍊和營養習慣容易得多。但是如果我們不那麼依賴於藥物的話,糖尿病其實能夠得到更好的控制。含有低血糖指數食物的高纖維素飲食非常有效。在我從醫過程中,絶大多數的病人寧可改變自己的生活習慣也不願意去吃更多藥物,不過這很大程度上取決於醫生的態度和方法。


糖尿病的診斷和檢測,最常見的糖尿病檢測技術就是快速血糖檢測,醫生們還會採用一種糖敏感測試,讓病人服用一種糖水,然後在2小時後檢測病人的血糖濃度。正常2小時血糖濃度應該低於110且確定低於130。(快速血糖濃度略高而且2小時血糖濃度在130〜190之間的病人被歸為葡萄糖不耐受─糖尿病早期─而不是典型的糖尿病)。
另一項有效的測試是血色素A 1C檢測,它能顯示血紅細胞中的含糖量。(糖尿病或有糖尿病趨勢的患者每4-6個月做一次HBA 1C的檢測)。多數化驗室認為正常的HBA 1C檢測值應該在3.5〜5.7之間。

糖尿病患者的目標應該是嚴格控制,使HBA 1C 指標保持在6.5%以下。如果糖尿病病人能夠將HBA 1C 控制在6.5%以下,那麼他們出現併發症的可能性就不超過3%。但是如果他們的HBA 1C 指標一直>9%,那麼他們出現與糖尿病有關的併發症的可能性就會激增到60%。更讓人擔心的是,當醫生觸診一例典型的糖尿病時,大多數(超過60%)的病人已經得了嚴重的心血管疾病。一旦胰島素阻抗開始出現,動脈硬化症就已經開始急遽加重。這也是為什麼醫生們應該盡早發現病人的X綜合症並且開始鼓勵他們改變生活習慣以糾正這一問題。病人在最終發展為糖尿病之前可能會有多年的X綜合症病史。等到這個時候才開始治療、開始挽回損失已經太晚了。


肥胖
實際上是胰島素阻抗(X綜合症)而不是別的原因導致了中央肥胖。事實上肥胖正是這種病症旳主要症狀之一。如果你的腰部附近積聚了大量的贅肉(像蘋果一樣),你可能就有麻煩了。如果這些人不解決體重增加的根本原因─胰島素阻抗─的話,他們根本無法減輕體重。我建議我所有病人都開始重新調整自己的飲食,改吃低血糖指數、低碳水化合物和含有好的蛋白和脂肪的食物。並配合適度鍛鍊及細胞營養時,胰島素阻抗會得到根本性的好轉。體重會神奇地下降。

減輕體重並不是解決問題的方法。胰島素阻抗才是關鍵。
糖尿病的治療,如果我們真要在減少糖尿病發病率方面取得進展,以及幫助現有的糖尿病患者控制他們的病情,我們必須做到以下兩點。首先,我們應該更加關注胰島素阻抗,這是絶大多數Ⅱ型糖尿病的病因,而且我們不能僅僅著眼於治療血糖濃度。其次我們還鼓勵人們改變生活方式來增加胰島素敏感度。
醫生治錯了東西,在梅約醫院的一篇評論性文章中James O´ Keefe醫生說到:〝現在治療糖尿病患者的努力都集中在調節過高的血糖濃度上面,而往往忽視了其他一些胰島素阻抗這一根本原因所導致的可逆轉的危險。〞治療大多數糖尿病的根本原因,胰島素阻抗這一根本原因所導致的可逆轉的危險。〞
這也是為什麼80%糖尿病患者仍會死於心血管疾病的部分原因。而治療大多數糖尿病患者的根本原因─胰島素阻抗,才是更好的預防和控制糖尿病的方法。


改變生活方式,許多人仍未意識到要治療糖尿病和胰島素阻抗的根本病因所要做的是生活方式上的調整是多麼的簡單。是適當的運動、飲食時不要使血糖驟升,並且服用一些基礎的營養補充品來改善病人對自己分泌的胰島素的敏感度。
一旦我們意識到我們需要治療最根本的胰島素阻抗問題,那麼我們會意識到碳水化合物才是真正的危險。大量的研究顯示,一些碳水化合物能夠比其他食物更快地釋放糖分。碳水化合物的組成越複雜(指那些含有大量纖維的碳水化合物),釋放糖分速度就越慢,例如豆類、花椰菜、芽甘藍和蘋果。在吃了一餐均衡的含有這些低血糖指數碳水化合物和好的蛋白及好的脂肪的食物後,我們的血糖濃度不會激增。這對控制糖尿病是極為關鍵的。如果飯後血糖不會明顯升高─控制糖尿病的主要因素─那麼我們就完全不需要通過藥物手段把它降下來。
食物金字塔結構,最低層應該是低血糖指數的碳水化合物,而高血糖指數的食物(白麵包、精麵粉、意大利麵、大米、花生)都應與糖分一樣處於食物金字塔的頂部。


介紹好的脂肪、蛋白質和碳水化合物,當你每一餐或者每次吃東西的時候都把它們結合在一起,那麼你的血糖濃度就不會跳升到需要控制的危險水平。
1.最好的蛋白質和脂肪來自蔬菜和菜油。鰐梨、橄欖油、堅果、豆類、醬油等等都是獲取蛋白質的最佳來源,同時還含有實際上能降低膽固醇的脂肪。
2.最好的碳水化合物來自新鮮完整的水果和蔬菜。盡量不要吃任何處理過的食物。蘋果要比蘋果汁好。整粒的穀物也是必需的,而且少吃處理過的穀物。
3.另一種好的蛋白和脂肪來自魚類。冷水魚類,例如鯖魚、金槍魚、鮭魚、沙丁魚含有Omega-3脂肪酸。能夠降低膽固醇含量及減少身體中的炎症。
4.另一種好的蛋白來自家禽,因為這些鳥類的脂肪分布在肉的表面而不是分布在肉中。雖然這也是飽合脂肪,但是只要把表皮剝去,還是可以得到不大含有脂肪的純蛋白食物。
5.很明顯的,最差的脂肪和蛋白來自紅肉和蛋奶製品。如果要吃紅肉,也應該只吃瘦肉,也應該避免吃那些除了低脂乾酪、牛奶和蛋白以外的蛋奶製品。
6.我們可能吃到一些最差的脂肪就是所謂的反式脂肪酸。這些脂肪被稱為腐臭的脂肪(rancid fats),它們對我們的身體非常有害。購買食品時如果有類似〝部分氫化〞的成分─不要買它。
6.每餐中碳水化合物-蛋白質-脂肪宜採用的比例為50-25-25。

當你採用這種飲食方式時,你的身體不會加速釋放胰島素,反而會加速釋放一種名為胰高血糖素的相反的賀爾蒙。胰高血糖素可以利用脂肪、降低血壓、減少三酸甘油脂和LDL膽固醇並且增加HDL膽固醇。這是一種通過飲食而不是減少卡路里攝取來實現的賀爾蒙控制法。


鍛鍊對X綜合症和糖尿病患者非常重要。研究顯示,鍛鍊可以提高病人對自身胰島素的敏感程度。鍛鍊計劃中應結合有氧運動和負重鍛鍊。
營養補充,一些臨床實驗發現糖尿病潛伏期或稱葡萄糖不耐受期的病人體內的氧化壓力明顯增高,另一些研究顯示糖尿病併發症患者,例如視網膜和心血管疾病患者體內的氧化壓力更高。研究顯示,所有的抗氧化物質都有可能改善胰島素阻抗症狀。很重要的一點是糖尿病患者應該混合服用數種最佳劑量的抗氧化物質。


潛伏期和典型糖尿病患者體內往往會缺少以下幾種微量營養成分:
1.鉻是葡萄糖代謝和胰島素工作中關鍵的成分。鉻已被證明能明顯提高胰島素敏感度。
2.維他命E不僅能提高抗氧化防禦能力,且可以幫助身體克服胰島素阻抗。
3.Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者視網膜病變的可能性增大均與缺鎂有關。成年人補充鎂的時候,胰島素功能會明顯改善。
4.釩不是一種為人熟知的礦物,它對糖尿病患者非常重要,釩可以明顯提高胰島素敏感度。


只要願意改變飲食習慣、加強鍛鍊並且服用關鍵的礦物質和抗氧化物營養補充的病人能在改善身體胰島素敏感度方面取得很大的功效。如果你正在與糖尿病作戰爭,那麼你是否願意為了減少對藥物的依賴和過上更好的生活去努力改變一下自己的生活方式呢?要記住,你必須控制自己的糖尿病病情,而且至少要將HBA 1C指標保持在6.5以下。

糖尿病現已發展成流行病。我們在這種疾病上已經花了無數的金錢,但是們仍然沒有收到多少成效。醫生和一般大眾一樣都必須改變自己的態度,轉而攻擊胰島素阻抗,而不是升高的血糖濃度。當我們出現三酸甘油脂增高,並且伴隨著HDL膽固醇下降、高血壓或者異常增重時,我們應該意識到自己可能已經得了X綜合症,且隨之而來的心血管損傷可能已經開始出現。我們應該積極地治療胰島素阻抗本身,而不是僅僅治療由胰島素阻抗所帶來的各種疾病。讓人驚奇的是,如此簡單的生活方式的改變竟然可以帶來近乎奇蹟的效果:糖尿病的消失。

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